Lactic Acidosis

Disorders of Fluids and Electrolytes: Lactic Acidosis J.A. Kraut and N.E. Madias Lactic acidosis results from the accumulation of lactate and protons in the body fluids and is often associated with poor clinical outcomes. The effect of lactic acidosis is governed by its severity and the clinical context. Mortality is increased by a factor of nearly three when lactic acidosis accompanies low-flow states or sepsis, and the higher the lactate level, the worse the outcome. Clinical Pearls   What causes lactic acidosis? Hyperlactatemia occurs when lactate production exceeds lactate consumption. In tissue hypoxia, whether global or localized, lactate is overproduced and underutilized as a result of impaired mitochondrial oxidation. Even if systemic oxygen delivery is not low enough to cause generalized hypoxia, microcirculatory dysfunction can cause regional tissue hypoxia and hyperlactatemia. Hyperlactatemia can also result from aerobic glycolysis, a term denoting stimulated glycolysis that depends on factors other than tissue hypoxia. Activated in response to stress, aerobic glycolysis is an effective, albeit inefficient, mechanism for rapid generation of ATP. In the hyperdynamic stage of sepsis, epinephrine-dependent stimulation of the β2-adrenoceptor augments the glycolytic flux both directly and through enhancement of the sarcolemmal Na+,K+-ATPase (which consumes large quantities of ATP). Other disorders associated with elevated epinephrine levels, such as severe asthma (especially with overuse of β2-adrenergic agonists), extensive trauma, cardiogenic or hemorrhagic shock, and pheochromocytoma, can cause hyperlactatemia through this mechanism. Drugs that impair oxidative phosphorylation, such as antiretroviral agents and propofol, can augment lactic acid production and on rare occasions cause severe lactic acidosis. Cardiogenic or hypovolemic shock, severe heart failure, severe trauma, and sepsis are the most common causes of lactic acidosis, accounting for the vast majority of cases. Table 1. Causes of Lactic Acidosis.   How is lactic acidosis diagnosed? An elevated serum anion gap, particularly a value higher than 30 mmol per liter, can provide supportive evidence. However, other causes of a raised anion gap, such as ketoacidosis and toxic alcohol ingestion, should always be considered. A normal anion gap does not rule out lactic acidosis. In one study, 50% of patients with a serum lactate level of 5 to 10 mmol per liter did not have an elevated anion gap. Correction of the anion gap for the effect of serum albumin can improve its sensitivity, but many cases will still escape detection. Therefore, the serum anion gap lacks sufficient sensitivity or specificity to serve as a screening tool for lactic acidosis. An elevated blood lactate level is essential for confirmation of the diagnosis. Previously, the definition of lactic acidosis included a blood pH of 7.35 and a serum [HCO3–] of 20 mmol per liter or lower. However, the absence of one or both of these features because of coexisting acid–base disorders does not rule out lactic acidosis. Morning Report Questions Q. What general approaches should guide management of lactic acidosis? A. Restoring tissue perfusion after hemodynamic compromise is essential in the treatment of patients with lactic acidosis. Vasopressors and inotropic agents should be administered as needed. Crystalloid and colloid solutions are both effective in restoring tissue perfusion in patients with sepsis or hypovolemia. Red-cell transfusions should be administered to maintain the hemoglobin concentration at a level above 7 g per deciliter. An adequate PO2 should be maintained by ensuring an appropriate inspired oxygen concentration, with endotracheal intubation and mechanical ventilation as needed. Given the potentially deleterious effects of an acidic environment, some clinicians recommend therapy with intravenous sodium bicarbonate for severe acidemia (blood pH, <7.2). However, the value of bicarbonate therapy in reducing mortality or improving hemodynamics remains unproven. Using dialysis to provide bicarbonate can prevent a decrease in ionized calcium, prevent volume overload and hyperosmolality (potential complications of bicarbonate infusion), and remove substances associated with lactic acidosis, such as metformin. Resuscitative efforts should be complemented by measures targeting the cause or causes of lactic acidosis. Q. How should a patient be monitored for the development of lactic acidosis? A. Measurement of the blood lactate level remains the cornerstone of monitoring for lactic acidosis. Lactate can be measured in arterial or venous blood, since the values are virtually interchangeable. An interval of 2 to 6 hours has been suggested for repeat lactate measurements, but this issue has not been examined rigorously. Changes in levels of blood lactate have been used to guide therapy. In a randomized, controlled study, a reduction of at least 20% in serum lactate levels every 2 hours was targeted for the first 8 hours of resuscitation; achievement of this target of lactate clearance was associated with decreased morbidity and mortality. Evidence that in seriously ill patients even lactate levels at the upper end of the normal range are associated with poor clinical outcomes argues for the normalization of blood lactate as a primary goal of therapy. Table 2. Measures for Monitoring and Goals of Therapy in Patients with Lactic Acidosis.

Enfermedad Renal Poliquística Autosómica Dominante

La presión arterial en la enfermedad renal poliquística autosómica Dominante Temprana RW Schrier y Otros      Enfermedad renal poliquística autosómica dominante  (ERPAD) se caracteriza por la ampliación del quiste gradual durante un periodo de décadas antes de la pérdida de la función renal. La hipertensión se presenta temprano y se asocia con la progresión a la etapa terminal de la enfermedad renal (ESRD) y muerte por causas cardiovasculares en pacientes con ERPAD Estudios inmunohistológicos y estudios clínicos apoyan el papel central del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la patogénesis de la hipertensión en pacientes con ERPAD. No está claro si el tratamiento antihipertensivo más agresivo o un aumento en el uso de inhibidores de la RAAS retrasos progresión a enfermedad renal terminal en pacientes con ERPAD. Perlas clínicas ¿El  control de  de La presión arterial rigurosa confiere Beneficios en Pacientes Jóvenes con ERPAD Temprano? En el estudio de Schrier et al., En comparación con el control de la presión arterial estándar, riguroso control de la presión arterial se asoció con un aumento más lento en el volumen total de riñón, ningún cambio general en la TFG estimada, una mayor disminución en el ventrículo izquierdo Índice -peso, y una mayor reducción de la excreción urinaria de albúmina. Los participantes en el grupo de baja presión sanguínea tuvieron un aumento anual de 14,2% más lento en el volumen total del riñón, en comparación con aquellos en el grupo estándar de la presión arterial (5,6% vs. 6,6%, P = 0,006). Los pacientes menores de 30 años de edad con los riñones más grandes tenían más probabilidades de beneficiarse de control de la presión arterial riguroso que eran pacientes de edad similar con riñones pequeños. Hombres, pero no las mujeres, también tenían pruebas de un beneficio de la presión arterial baja. Figura 2. Los cambios en el volumen total del riñón y filtrado glomerular estimado (FGe) durante el seguimiento, y Análisis de subgrupos, según el grupo Sangre-Presión.   ¿Hay un beneficio a doble bloqueo del SRAA en pacientes con enfermedad renal poliquística autosómica dominante? Tratamiento Lisinopril telmisartan no mostró un beneficio, en comparación con lisinopril solo, con respecto a la variación de volumen renal total o TFG estimada. El volumen total del riñón aumentó a tasas similares en el grupo de lisinopril telmisartán y el grupo de lisinopril-placebo (6,0% por año y un 6,2% por año, respectivamente; P = 0,52). Excreción urinaria de albúmina se mantuvo sin cambios en los dos grupos de tratamiento. Una disminución significativa y similar de la línea de base en el índice de masa ventricular izquierda-ocurrió en los dos grupos. El flujo sanguíneo renal y disminuye la resistencia vascular renal aumentó de manera similar en los dos grupos. Figura 3. Los cambios en el volumen total del riñón y EGFR en el seguimiento y análisis de los subgrupos, según el grupo de tratamiento. P. ¿Hubo diferencia  Significativa Entre los Grupos con respecto a los efectos adversos? A. La proporción de pacientes con uno o más episodios de mareos y aturdimiento al final del estudio fue mayor en el grupo de bajo de la presión arterial que en el grupo estándar de la presión arterial (80,7% vs. 69,4%, P = 0,002). La frecuencia de muerte, eventos cardiovasculares graves o acontecimientos renales, hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda, y el cáncer no fueron significativamente diferentes entre los dos grupos. La proporción de pacientes que tenían uno o más eventos adversos graves y síntomas fue similar en los dos grupos. Tabla 2. Eventos adversos en el Trial de 2 por 2 factorial-Design. P. ¿ Qué concluyeron los autores llegan a la conclusión de la falta de mejora en la pendiente de la TFG estimada en los casos en que el tratamiento redujo la tasa de incremento en el volumen total de riñón? A. Un efecto beneficioso sobre la carga de quiste (tasa de crecimiento total de riñón volumen) no se asoció con una mejora en la pendiente de la TFG estimada. Si un lapso de tiempo entre el efecto terapéutico en el volumen total del riñón y la estabilización de la FG estimado se presenta en pacientes con ERPAD no se conoce todavía. Dada la combinación de la disminución de la TFG estimada en la fase a corto plazo y un retraso temporal de potencial entre el cambio en el volumen total de los riñones y el cambio en la TFG estimada, este estudio era de tamaño o duración no de suficiente para mostrar un beneficio potencial de control de la presión sanguínea sobre la función renal.

ANEURISMA AORTA ABDOMINAL

La ruptura de un aneurisma de la aorta abdominal suele ser letal; la mortalidad es de 85 a 90%. De las personas que llegan al hospital, sólo del 50 al 70% sobrevive. Por lo tanto, el objetivo es identificar y tratar aneurismas antes de que se rompan.   ¿Cuáles son los factores de riesgo de aneurisma de aorta abdominal? Factores de riesgo no modificables para el aneurisma aórtico abdominal son la edad avanzada, el sexo masculino, y los antecedentes familiares del trastorno. A partir de los 50 años para los hombres y de 60 a 70 años de edad para las mujeres, la incidencia de aneurismas aumenta significativamente con cada década. El riesgo de aneurisma aórtico abdominal es aproximadamente cuatro veces más alta entre los hombres como entre las mujeres y cuatro veces más alta entre las personas con un historial familiar de la enfermedad como entre aquellos sin antecedentes familiares. El tabaquismo es el factor de riesgo modificable más fuerte. Otros factores de riesgo, menos prominentes para aneurisma aórtico abdominal incluyen hipertensión, un nivel de colesterol elevado, la obesidad y la enfermedad oclusiva aterosclerótica preexistente.   ¿Cuáles son las recomendaciones para la detección de aneurismas aórticos abdominales? La ecografía es el método primario utilizado para la detección y es altamente sensible (95%) y específico (100%). La TC y la resonancia magnética (RM) son caros, incurrirá en riesgos (exposición a la radiación de la TC y los riesgos asociados con material de contraste intravenoso), y no deben ser utilizados para el cribado, sino más bien reservado para la planificación preinterventional. Las recomendaciones actuales de la Fuerza de Tareas de Servicios Preventivos son una revisión de una vez en los hombres de 65 a 75 años de edad que nunca han fumado (grado de recomendación B) y el cribado selectivo en hombres de 65 a 75 años de edad que nunca han fumado (grado C recomendación). Medicare cubre también la detección de pacientes con antecedentes familiares de aneurisma de aorta abdominal. Los datos de los estudios no aleatorizados sugieren que puede haber subgrupos de mujeres que se benefician de la detección; Sin embargo, este hallazgo no ha sido validado de manera prospectiva. Mañana Informe Preguntas P. ¿ Cuáles son las indicaciones para la reparación quirúrgica de un aneurisma de aorta abdominal? A. En la mayoría de las circunstancias, los aneurismas no debe ser reparado de forma profiláctica a menos que sean por lo menos 5,5 cm de diámetro. Sin embargo, hay ocasiones en que la reparación de los aneurismas pequeños deben ser considerados. Aneurismas sintomáticos deben ser reparadas inmediatamente. Dolor en el abdomen, la espalda o flanco es el síntoma más común, pero los aneurismas puede producir muchos otros síntomas o signos (por ejemplo, hematuria o hemorragia gastrointestinal). La tasa de crecimiento es otro importante predictor de ruptura; aneurismas que se expanden por más de 0,5 cm de diámetro durante un período de 6 meses deben ser considerados para la reparación independientemente del tamaño absoluto. Las observaciones que los aneurismas se rompen en un tamaño menor en las mujeres que en los hombres y que las mujeres tienen la mortalidad relacionada con la ruptura de mayor que los hombres han llevado a algunos expertos a recomendar un diámetro de 5,0 cm como el umbral para la intervención electiva en mujeres. Otros factores que se asocian con un mayor riesgo de ruptura y den cabida a la reparación en un umbral de menos de 5.5 cm incluyen la presencia de un aneurisma sacular (la mayoría de los aneurismas son fusiformes) y una historia familiar de aneurisma de aorta abdominal. P. ¿ Qué técnicas quirúrgicas disponibles para la reparación de un aneurisma aórtico abdominal? A. Dos enfoques para la reparación de aneurismas están actualmente disponibles: reparación abierta (realizado desde la década de 1950) y la reparación endovascular (estrenada en 1987). La reparación endovascular, un enfoque menos invasivo, implica la introducción intraluminal de un stent cubierto a través de las arterias femorales e ilíacas; las funciones de stent como una manga que pasa a través del saco del aneurisma, el anclaje en la aorta normal por encima del aneurisma y en las arterias ilíacas por debajo del aneurisma. Para ser elegibles para la reparación endovascular, un paciente debe tener la anatomía apropiada, incluyendo vasos ilíacos que son de un tamaño suficiente para permitir la introducción del injerto y un cuello aórtico por encima del aneurisma que permite el injerto proximal a anclarse sin cubrir las arterias renales. Por lo tanto, con las técnicas existentes, hay algunos aneurismas infrarrenal que no son susceptibles a la reparación endovascular. El uso de la reparación endovascular ha crecido constantemente en los Estados Unidos, y este procedimiento se realiza en la actualidad en más de 75% de los pacientes sometidos a una intervención quirúrgica para el aneurisma aórtico abdominal, con una parte de los pacientes restantes que tienen la anatomía inadecuada. La reparación endovascular confiere una ventaja inicial de supervivencia; Sin embargo, este beneficio desaparece durante un período de 1 a 3 años. La reparación endovascular y la reparación abierta se asocian con una mortalidad similar en el largo plazo (8 a 10 años).

MAYOR TIEMPO DE DIÁLISIS PUEDE NO SER MEJOR

PHILADELPHIA -- More dialysis may not be better when it comes to quality of life, researchers reported here.

In the ACTIVE trial, patients aiming for 24 hours per week of dialysis saw no improvements in quality of life compared with those who did a standard number of hours per week, Meg Jardine, MD, of the George Institute for Global Health in Australia, and colleagues reported during a late-breaking trials session at Kidney Week.

"They did manage to have twice as much dialysis, but there was still no difference in quality of life," Jardine told MedPage Today.

Observational studies have suggested a relationship between increased dialysis hours and better clinical outcomes. But Jardine explained that these studies couldn't show whether it's the extra dialysis that confers the benefit -- versus something else about the population that dialyzes more.

To assess the impact of extended weekly dialysis hours on quality of life and clinical outcomes, Jardine and colleagues randomized 200 patients, mean age 52, to extended or standard dialysis for 1 year. Extended dialysis involved a target of 24 hours per week, while standard dialysis was targeted to 12 to 15 hours per week.

The primary outcome was the difference in change in quality of life betweeen baseline and 1 year using the EQ-5D questionnaire.

The mean hours achieved each week were 22.1 for the extended dialysis group compared with 14.2 hours per week in the standard care group.

Jardine reported that by the end of the trial, quality of life scores were similar between groups, and there were no differences in systolic blood pressure between groups.

Patients in the extended-hours group were, however, taking fewer blood pressure-lowering drugs than those on standard dialysis (mean difference -0.35 agents, P=0.01).

Doing longer dialysis was also associated with higher hemoglobin, lower potassium, and lower phosphate levels compared with standard care during follow-up (expressed as the mean difference from the standard dialysis group):

• Hemoglobin: 3.51 g/L, P=0.037
• Potassium: -0.28 mmol/L, P=0.0001
• Phosphate: -0.17 mmol/L, P=0.002

Jardine said these may turn into longer-term improvements, but further research is required.

She and her team also found that the number of patients with vascular access events was similar in both groups -- a difference from previous trials, Jardine said: "We did not find evidence of excess harm. We didn't see extra infections or clotting."

They concluded that extending weekly dialysis hours for a year doesn't appear to improve quality of life, but may be a boon to some laboratory parameters and reduced blood pressure medication requriements.

Jardine said the big problem with results from the aforementioned observational studies is that they don't necessarily capture the typical dialysis patient. Patients who do extended dialysis -- which is typically done at home -- tend to be healthier, younger, and have less severe disease.

It is possible, she said, that 1 year isn't long enough to see a difference between groups, so she and her team will continue to study this population for 5 years.

But in the meantime, she said the conclusion to be drawn from the results is that "maybe treatment options need to be personalized. You cant say to all patients that [extended dialysis] is the golden bullet. You can't give a one-size-fits-all recommendation."

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Abordaje de los Trastornos Ácido-Base

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Community-Acquired Pneumonia

REVIEW ARTICLE Community-Acquired Pneumonia D.M. Musher and A.R. Thorner    Community-acquired pneumonia (CAP) is a syndrome in which acute infection of the lungs develops in persons who have not been hospitalized recently and have not had regular exposure to the health care system. Clinical Pearls   What are the most common causes of CAP? Although pneumococcus remains the most commonly identified cause of CAP, the frequency with which it is implicated has declined, and it is now detected in only about 10 to 15% of inpatient cases in the United States. Other bacteria that cause CAP include Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, and other gram-negative bacilli. Patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) are at increased risk for CAP caused by H. influenzae and Mor. catarrhalis. P. aeruginosa and other gram-negative bacilli also cause CAP in persons who have COPD or bronchiectasis, especially in those taking glucocorticoids. There is a wide variation in the reported incidence of CAP caused by Mycoplasma pneumoniae and Chlamydophila pneumoniae (so-called atypical bacterial causes of CAP), depending in part on the diagnostic techniques that are used. During influenza outbreaks, the circulating influenza virus becomes the principal cause of CAP that is serious enough to require hospitalization, with secondary bacterial infection as a major contributor. Table 1. Infectious and Noninfectious Causes of a Syndrome Consistent with Community-Acquired Pneumonia (CAP) Leading to Hospital Admission.   What evaluation do the authors recommend to determine the cause of community-acquired pneumonia in a hospitalized patient? In hospitalized patients with CAP, the authors favor obtaining Gram’s staining and culture of sputum, blood cultures, testing for legionella and pneumococcal urinary antigens, and multiplex PCR assays for Myc. pneumoniae, Chl. pneumoniae, and respiratory viruses, as well as other testing as indicated in patients with specific risk factors or exposures. A low serum procalcitonin concentration (<0.1 µg per liter) can help to support a decision to withhold or discontinue antibiotics. Results on Gram’s staining and culture of sputum are positive in more than 80% of cases of pneumococcal pneumonia when a good-quality specimen (>10 inflammatory cells per epithelial cell) can be obtained before, or within 6 to 12 hours after, the initiation of antibiotics. Blood cultures are positive in about 20 to 25% of inpatients with pneumococcal pneumonia but in fewer cases of pneumonia caused by H. influenzae or P. aeruginosa and only rarely in cases caused by Mor. catarrhalis. Morning Report Questions Q. What are the guidelines for treating community-acquired pneumonia in outpatients and inpatients? A. For outpatients without coexisting illnesses or recent use of antimicrobial agents, IDSA/ATS [Infectious Diseases Society of America and the American Thoracic Society] guidelines recommend the administration of a macrolide (provided that <25% of pneumococci in the community have high-level macrolide resistance) or doxycycline. For outpatients with coexisting illnesses or recent use of antimicrobial agents, the guidelines recommend the use of levofloxacin or moxifloxacin alone or a beta-lactam (e.g., amoxicillin–clavulanate) plus a macrolide. The authors argue, however, that a beta-lactam may be favored as empirical therapy for CAP in outpatients, since most clinicians do not know the level of pneumococcal resistance in their communities, and Str. pneumoniae is more susceptible to penicillins than to macrolides or doxycycline. Even though the prevalence of Str. pneumoniae as a cause of CAP has decreased, they raise concern about treating a patient with a macrolide or doxycycline to which 15 to 30% of strains of Str. pneumoniae are resistant. For patients with CAP who require hospitalization and in whom no cause of infection is immediately apparent, IDSA/ATS guidelines recommend empirical therapy with either a beta-lactam plus a macrolide or a quinolone alone. Q. What is the appropriate duration of antibiotic therapy for community-acquired pneumonia? A. Early in the antibiotic era, pneumonia was treated for about 5 days; the standard duration of treatment later evolved to 5 to 7 days. A meta-analysis of studies comparing treatment durations of 7 days or less with durations of 8 days or more showed no differences in outcomes, and prospective studies have shown that 5 days of therapy are as effective as 10 days and 3 days are as effective as 8. Nevertheless, practitioners have gradually increased the duration of treatment for CAP to 10 to 14 days. The authors argue that a responsible approach to balancing antibiotic stewardship with concern about insufficient antibiotic therapy would be to limit treatment to 5 to 7 days, especially in outpatients or in inpatients who have a prompt response to therapy. Pneumonia that is caused by Staph. aureus or gram-negative bacilli tends to be destructive, and concern that small abscesses may be present has led clinicians to use more prolonged therapy, depending on the presence or absence of coexisting illnesses and the response to therapy.

Ebóla and the Kidney

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Neuralgia Postherpética

Neuralgia Postherpética

Nefrólogo Xalapa

Dr. Rafael Baizabal Olarte
Nefrología y Medicina Interna

• Atención Privada Hospital Ángeles de Xalapa. Carretera Federal Xalapa-Veracruz No 560, Col. Pastoresa. Tel. 1410881 (14:00-21:00 hrs)
• Vivitam Clínica de Hemodiálisis. Lomas del Estadio No. 16 PB, Col. Lomas del Estadio. Tel. 8188356 (07:00-21.00 hrs)
• Atención Pública Clínica Hospital ISSSTE Xalapa